2008/09/15 Monday
9月12日に、アメリカ農務省の研究チームが、2006年にアメリカのアラバマ州で発見されたBSEメス牛についての研究成果を米科学誌「Pros in the Media」に発表した。
この論文名は「BSE Case Associated with Prion Protein Gene Mutation」というもので、研究チームは、Jürgen A. Richt氏(カンサス州立大学、National Animal Disease Center、USDA)とS. Mark Hall氏(National Veterinary Services Laboratories, Pathobiology Laboratory, Animal and Plant Health Inspection Service、USDA)である。
2006年にアラバマ州で発見されたBSE牛は、コブウシ(Bos Indicus)と在来牛(Bos Taurus)とのハイブリッドであり、歯列推定年齢は、10歳であった。
このBSE牛の認識番号は、『Animal B14842』と名づけられた。、
発見当時、この牛の脳組織は、まず、ジョージア獣医学診断研究所(the Georgia Veterinary Medical Diagnostic Laboratory)iに送られ、ここで、ELISA法によるラピッド検査を受けた後、さらに、国立獣医サービス研究所(the National Veterinary Services Laboratories)に送られ、ここでは、その他の検査を受けた。
ELISA法では、5回の検査が繰り返された。
そして、光学密度(OD=optical density)値は、脳閂部(Brain Stem)においては、2.40±0.57という高い陽性反応を示したのに対して、脳幹部(Obex)では、0.04以下という低い値を示した。
そこで、さらに、ウエスタンブロット法とIHC法による確認検査をした。
その結果、イムノ・ブロット検査においては、次のことが明らかになった。
��PrPd(プリオン、 “PRion Protein Disease “の大文字・太字部分の略)の存在が確認された。 ��同量のモノクローナル抗体(単一の抗体産生細胞に由来するクローンから得られた抗体で、抗体分子が完全に均一であるため、単一の特異性を有する)である、P4と6H4の抗体に対して、同様の強い反応を示した。
この二つの反応は、不定型BSEの反応と同一のものであった。
また、プリオン蛋白質バンドの分子量分析においては、非グリコシル化(糖分子なし)・モノグリコシル化(糖分子 1 個)したPrPdのアイソフォーム(立体構造)が、古典的なC型BSEのそれに比して相当高い分子量で存在していた。
(注-酵素分解されたプリオン蛋白質は、定型BSEでは、グリコシル化(糖分子あり)と呼ばれる上部バンドに現れる。
非定型BSEでは、非グリコシル化(糖分子なし)と呼ばれる下部バンド、モノグリコシル化(糖分子 1 個)とよばれる中間バンドに現れるのが通常のようだ。
これらのバンドは、分子量によって決定され、分子量が高い場合は、上部バンドに現れ、分子量が低い場合には、下部バンドに現れるとされる。
したがって、グリコシル化(糖分子あり)は、分子量が高く、非グリコシル化(糖分子なし)は、分子量が低く、モノグリコシル化(糖分子 1 個)は、分子量が両者の中間ということになる。
上記では、そのいずれも、古典的なC型BSEのそれに比して、やや高いバンドに現れていたということになるのだろう。
なお、この辺のところは、「非定型スクレイピーと非定型 BSE に関する TAFS ポジションペーパー」をご参照)
同じようなことは、2004年に発見されたH型BSEにおいても、見られた。
さらに、脳障害についてみれば、BSEによると見られる明らかな脳障害は脳幹には見られなかったが、IHC検査では、明らかに、PrPdが存在していた。
脳幹におけるPrPdの分布状態は、2003年に発見のC型BSEに見られるような一率のものではなく、かつ、激しいものではなかった。
これらのことから、研究グループは、このアラバマ州のBSE牛(Animal B14842)を、H型BSEであり、不定型BSE(Atypical BSE)であると結論付けた。
この不定型BSE(Atypical BSE)の特徴は、PrPdの分子特性が、多くのH型BSEのそれと、ことなっているところにある。
さらに、この不定型BSE(Atypical BSE)には、以下の二つのタイプがある。
��Lタイプ-C型BSEと比較して、非グリコル化したアイソフォーム(立体構造)の分子量がすくないタイプ(バンドが低いので、ローのLをとったもの)
��Hタイプ-C型BSEと比較して、非グリコル化したアイソフォーム(立体構造)の分子量が多いタイプ(バンドが高いので、ハイのHをとったもの)
これらの検査のほか、次のようないろいろな検査が試みられた。
�．魯ぅ屮螢奪鼻Εぅ爛離屮蹈奪噺〆此�
�▲▲薀丱渊�のH型BSE牛についてのイムノヒストケミカリー検査(抗体は、PrPd特有の単クローン抗体であるF99/97.6.1使用)
�８電掬�C型BSE牛についてのイムノヒストケミカリー検査(抗体は、同じくF99/97.6.1使用)
�ぐ篥岨匕〆�
PrnpのDNA塩基配列検査を、牛、羊、シカ類(Cervid)について、行った。
DNA塩基配列は、二つのポジションにおいて、異型接合があった。
すなわち、ひとつは、コドン78における同義置換(配列は変わらない)多型(Q78Q)であり、もうひとつは、コドン211における非同義置換(配列が変わる)多型(E211K)である。
このうち、E211K変異(塩基配列211番目におけるE-アスパラギン酸-からK-リシン-への変異)が、研究チームで注目された。
なぜなら、E-アスパラギン酸-からK-リシン-への変異は、人間のPrnp(プリオン蛋白遺伝子)においても塩基配列200番目に、E200K変異として見られるからである。
しかも、このE200K変異は、人間のCJD症状に、見られていたからである。
そこで、牛以外の他の牛、羊、シカ類(Cervid)についても、そのヌクレオチド配列とアミノ酸塩基配列を見ると、次のようであった。
ヌクレオチド配列
( Y = C またはT; R = A-アラニン- またはG-グリシン-; K = G-グリシン- または T-スレオニン-; W = A-アラニン- または T-スレオニン-)
�．▲薀丱渊�のBSE牛(Animal B14842)＝AY335912
�⇒咫�AJ567986
��ヘラジカ(Elk)＝AF016227
�だ犠錣平祐�(HsapM13899)
��vCJDに罹患した人間(HsapPRNPvar )
アミノ酸塩基配列
�．▲薀丱渊�のBSE牛(Animal B14842)＝AY335912
�⇒咫�AJ567986
��ヘラジカ(Elk)＝AF016227
�だ犠錣平祐�(HsapM13899)
��vCJDに罹患した人間(HsapPRNPvar)
これらの検査から、研究チームは、次のような議論を重ねた。
��Prnp遺伝子でのH型BSE牛に見るE211K変異と、人間のCJD罹患者に見るE200K変異とは、いずれも、TSEと関連している。
�△海譴蕕諒儖曚蓮�非定型BSE牛のうち、C型BSE牛には、見られなかった。
しかし、この発見によっても、BSEがどこから出たものであるのか、その起源は、わからないままにある。
そこで、研究チームは、次のような仮説を立てた。
仮説��
イギリスのBSEは、家畜牛のBSEの遺伝子から得たものである。
仮説��
人間のBSE(TSE)であるCJD(人間のTSE-伝達性海綿状脳症-としては、このクロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)のほか、クル、ゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー病、致死性家族性不眠症(fatal familial insomnia)などがある)は、それが、孤発性であろうと、遺伝性であろうと、伝染性であろうと、すべて、それは、家畜にも存在する。
仮説��
BSEはインド亜大陸から発生した。
しかし、これらの仮説を立証するためには、より多くのデータが必要であると、研究チームは言っている。
特に、仮説��については、1970年代後半から1980年代の初期にかけて、インドからイギリスへ、大量の哺乳類のたんぱく質が肉や骨の形で輸入されたことは、周目の見るところで、これらの肉や骨が、動物の飼料を経て、遺伝子由来のBSEとなった仮説はすてきれないという。
(注−この「BSEインド起源説」は、別名「2005年理論」ともいわれるもので、2005年9月にイギリスのケント大学のColchester 両氏が、Lancet(2005 Sep 3-9;366(9488):856-61)に発表した論文「The origin of bovine spongiform encephalopathy: the human prion disease hypothesis.」から由来する。
これによると、インドの牛の糞で汚染された飼料や、ガンジス川ての人間の糞で汚染された飼料がイギリスへ、哺乳類のたんぱく質などに混じって輸入され、BSEの起源になった,などの仮説を立てている。)
また、今回のアメリカアラバマ州のBSE牛についてみれば、次の疑問が成り立ちうる。
�，修諒儖杆紊�Prnp K211対立遺伝子は、その牛の親の片方から受け継いだものなのか、それとも、このアラバマ牛の代であらたに変異したものなのか。
�△△蠅修Δ發覆い海箸任呂△襪�、体細胞突然変異で起こった変異なのか
��このアラバマ牛のほかに、いまだに発見されていない牛群が存在しているのか
この��の疑問を裏付けうるものとして、近年、2歳のメス牛で、同様のE211K変異を持つ牛が発見されているという。
では、もし、これらの群が存在するとして、その存在確率は、どれほどのものであるか、であるが、研究チームが新たに開発した、K211変異検査方法で、5つの牛肉加工工場での6062の死骸と、42品種からなる2170の牛を検査し、試算したところによると、E211K変異の確率は、二千分の一であることがわかったという。
そこで、研究チームでは、これらのE211K変異診断専用検査方法によって、牛の生育段階での生体検査をすることによって、選別飼育や、淘汰飼育が可能となり、未然に、遺伝子由来によるBSE牛の撲滅をすることができるとしている。
なお、研究チームでは、この検査方法についての特許を獲得しているといわれる。
この遺伝子変異によるBSE発症説は、なぜ、BSEの発症までの潜伏期間が長いか?のなぞにも迫りうるものだとされている。
一方で、これによって、これまでの肉骨粉原因説の一環が崩れることによって、肉骨粉飼料禁止一辺倒による清浄化によっても、今後、BSEは、孤発的にも発症しうることになり、さらに、牛の母子感染の可能性が有力になってくるなど、これまでのBSE対策の抜本的な見直しを迫りうる環境ともなりうる。
さらに、今年の5月には、カナダで、牛のためのBSEワクチンが開発されたなど、これまでのBSE対策に対する考え方についても、アグレッシブな対策へと、大きく修正を迫られるような雲行きになってきたようである。
下記は、私のブログ記事における上記記事に関連するこれまでの記事である。
「疑問の残る今朝の朝日新聞の非定型BSE牛の記事の視点」
「BSEとBASEについての新たな研究」
「「BSEは、プリオンが原因ではない」とのイェール大学の研究」
「輸血感染で死亡前にvCJDとわかったケースについてのコリンジ博士等の研究」
「ロンドンで開かれた非定型BSEに関する会議の模様」
「「異常型プリオンタンパク質(PrP)の果たしている役割は、ＴＳＥの副次的なマーカーとしての役割」とのイギリス研究グループの論文」
「「羊がBSEに母子感染する」という、ショッキングなイギリスの実験結果」
「プリオン仮説以外の仮説を検証する必要はないのか？」
「非定型ＢＳＥの位置づけ方のむづかしさ」
「「輸血にリンクし発生した第二のvCJD死者が、PRNPのコドン129の異型遺伝子を持っていたことは、リスクの恐れのある人口が、より大きくなったことを意味する。」との記事」
「「プリオン蛋白遺伝子(PRNP）のコドン129に異型遺伝子をもつ患者における輸血後の未発症vCJD」とのＬａｎｃｅｔ論文の仮訳」
「「日本の若齢BSEのケースについて、ただいま日米間論争中」という報道」
「「新型BSE」を強調する日本の学者の怪」
「いよいよ、日本のBSEにも、BARB問題到来。」
「全頭検査廃止の大義名分となりつつある「若齢牛のＢＳＥ検出限界論」の「検証限界」」
参考
ハイブリッド・イムノブロット分析の結果
1から5までが6Hモノクローナル抗体反応
6から7までがプロティン・ウェイト・マーカー
8から12までが、P4モノクローナル抗体反応
6Hモノクローナル抗体反応
01=羊のスクレイピーコントロール 2mg
02=2003年にアメリカで発見された古典的BSE 2mg
03=2004年にアメリカで発見されたH型BSE 2mg
04=今回のアラバマのH型BSE(Animal B14842)1 mg
05 =今回のアラバマのH型BSE(Animal B14842)2.5 mg
06=プロティン・ウェイト・マーカー
07=プロティン・ウェイト・マーカー
P4モノクローナル抗体反応
08=今回のアラバマのH型BSE(Animal B14842)2.5 mg
09=今回のアラバマのH型BSE(Animal B14842)1 mg
10=2004年にアメリカで発見されたH型BSE 2mg
11=2003年にアメリカで発見された古典的BSE 2mg
12=羊のスクレイピーコントロール 2mg
.
.
.
.
参考
「Are Mad Cow Disease and Creutzfeldt-Jakob Disease Identical?」
2008/02/18 Monday
２００８／０２／１８
今回のアメリカのカリフォルニアのHallmark Meat Packing Companyでの、動物虐待問題と、ダウナー牛肉出荷問題だが、どうも、問題が錯綜しているので、ちょっと、その背景を述べておくことが必要のようだ。
問題の発端は、アメリカのカリフォルニアのHallmark Meat Packing Companyでの動物虐待シーンが、ＣＢＳで報道され、その虐待された牛の肉が、アメリカの学校給食に回っているので、これをthe Humane Methods of Slaughter Act違反として、USDAがクラス�兇離螢魁璽詭仁瓩鮟个靴燭箸いΔ發里澄�
この背景には、昨年7月12日にUSDA／FSIS が出した、「と畜前の事前検査で、立てない牛は、と畜することが出来ない。」というファイナル・ルール(”Prohibition of the Use of Specified Risk Materials for Human Food and Requirements for the Disposition of Non-Ambulatory Disabled Cattle.”)の存在がある。
このファイナルルールでは、以下のように書いている。
「と畜の要請があった歩行困難牛については、と畜禁止である。しかし、生前検査をしたあと、歩行困難になった牛については、FSISの検査員が、ケースバイケースで、処理を決定できる。」」
(Clarify that non-ambulatory disabled cattle that are offered for slaughter must be condemned but that FSIS inspection personnel will determine on a case-by-case basis the disposition of cattle that become nonambulatory after they have passed antemortem inspection;)
参考「FSIS Publishes Final Rule Prohibiting Processing of “Downer” Cattle」
今回の虐待の動機は、このサイト「USDA suspends meat operations at Hallmark/Westland Meat Packing Co.」によれば、「 USDAの検査をパスさせるために、ダウナー牛が自らの足で立てるように、電気棒や水のホースを使った。(using sticks, electric prods and water hoses to force downers to stand on their feet to pass USDA inspection)」とある。
このファイナルルールによれば生前検査の直前に立つ格好さえ出来れば、後は、ケースバイケースで、あとは、FSISの検査員が何とかうまくやってくれる、っていう構図なのだろう。
その立つ格好を作るための電気棒だったり水ホースだったり、ってことなのだろう。
ファイナルルール逃れのために、このような無理な手段で、ダウナー牛を立たせようとしたのだろう。
ちょっとわからないのだが、このHallmark Meat Packing Companyという会社はいわゆるsalvage slaughterなんだろうか。
(注 salvage slaughter (3D/4D)plantsとは、4Dが、「dead, down, diseased、 disabled」あるいは、「Dead,Downer, Distressed, Diseased」あるいは、「diseased, disabled, dead、dying」の牛(死亡牛、ダウナー牛、病気牛、障害牛)を対象にした処理場という意味。3Dというのは4Dから死亡牛(dead)を除いたものをさす。)
もしそうだとすると、この問題は、獣医をも巻き込んだ、新ルール後の構造的問題とも、とらえられそうだ。
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2007/05/09 Wednesday
2007/05/09(Wed)
今朝の朝日新聞は、どうしたことか、トップに、BSE非定型牛の感染実験結果について、特大の見出しをトップに持ってきての扱いなのだが、いったい、どのような趣旨で、このような大見出し扱いなのか、など、疑問の残る取り扱いだ。
http://www.asahi.com/life/update/0508/TKY200705080402.html参照
私のこのサイトやプログでも、かねてから、このBSE非定型牛の問題は、扱っているのだが、この問題の本筋は、感染実験云々の話ではなくて、私のブログ「BSEとBASEについての新たな研究」などで述べたようにそもそも、この非定型牛は、BSEなのか、それとも、BASE(Bovine Amyloidotic Spongiform Encephalopathy 牛アミロイド型海綿状脳症)なのか、と言う点に絞られるのである。
したがって、感染実験でセーフになったとしても、では、そもそも、このBASEは、何が原因なのか、という点に突き当たるのである。
ちなみに、Sam Holland博士は、この非定型BSEが、これまでのBSEよりも感染性が低く、また、長期の潜伏期間をもったものであり、1985年から1986年にかけての英国でのBSEのものとは、異なったものであるとしている。
また、先日のthe Carlo Besta Neurological Institute のTagliavini Tagliavini 氏の研究では、そもそも、このBASEは、自然界に存在していたとの説も出てきている。
こうなると、これまでのBSEの常識の通用しない、新たなシナリオさえ、構築されかねない問題なのである。
その点については、この朝日新聞の記事では、一向に言及されていない。
非定型BSEについては、私の下記のブログもご参照ください。
「ロンドンで開かれた非定型BSEに関する会議の模様」
「非定型ＢＳＥの位置づけ方のむづかしさ」
「全頭検査廃止の大義名分となりつつある「若齢牛のＢＳＥ検出限界論」の「検証限界」」
「BSEとBASEについての新たな研究」
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2007/05/04 Friday
2007/05/04(Fri)
5月2日にカナダのブリティッシュコロンビアで発見されたBSEの詳細だが、
月齢5歳半(66ヶ月)で、生まれた年から、感染物質に曝露されていた可能性が強いと見られている。
パットベル農業大臣の記者会見によると、この牛は、サーベイランスプログラムによって発見され、先週、殺処分されたもので、発生したDelta州のLower Mainland市の農場は、隔離されているという。
これらの感染牛と同居していた隔離された牛については、現在、感染検査中であるという。
また、この感染牛の発見によっての、アメリカからの報復措置は、ないものと見ている。
このブリティッシュコロンビアでは、これまでにも、2006年4月にChilliwack地区の農場で発見され、この際には、原因は、感染飼料であると発表している。
カナダでは2003年のアルバータ州での最初の発見以来、10例目、今年になって二例目である。
カナダにおいては飼料規制が来月6月12日から発効するが、汚染飼料が完全淘汰されるまでには、10年かかると見られている。
下記サイト参照
http://www.inspection.gc.ca/english/
corpaffr/newcom/2007/20070502e.shtml
http://www.theobserver.ca/webapp/sitepages/
content.asp?contentid=513317&catname=Local%20News&classif=
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2007/03/23 Friday
2007/03/23(Fri)
このサイト「Scrapie may not be the cause of BSE 」や「Mad cow disease most likely originated in cattle, not sheep」によると、これまで、イギリスのBSEは、スクレイピーに罹患した羊を牛が餌にして、BSEが発生したと考えられていたが、今回、このプロセスを実験室ベースで、スクレイピーを牛に与えるという再現プロセス(Duplicate process)で検証したところ、その実験は失敗に終わったという。
この研究は、the Carlo Besta Neurological Institute のTagliavini Tagliavini 氏をはじめとするヨーロッパの研究グループによるもので、the New Scientistの2007年3月18日号に発表された「New twist in tale of BSE’s beginnings」という論文である。
それでは、何がBSEの原因なのかということになるが、the Carlo Besta Neurological Institute のTagliavini Tagliavini 氏がいわれるに、年をとった牛が、自然にあるBASE(Bovine Amyloidotic Spongiform Encephalopathy 牛アミロイド型海綿状脳症)に感染し、これが変異して、BSEになったのだとしている。
また、フランスのINRAの Hubert Laude氏によれば、羊のスクレイピーは、BASEに罹った牛から、羊がBSEに感染し、そのBSEに感染した羊の死体を餌にした牛が、BSEにかかるのだという。
その証拠として、イタリアや日本で発見された非定型BSEをあげている。
すなわち、この非定型BSEは、BSEではなくて、自然にもとからあったBASEなのだという。
なお、非定型BSEについては、私のブログ記事「非定型ＢＳＥの位置づけ方のむづかしさ」をご参照
このブログでも書いたことなのだが、上記の考え方は、Ｓeparate TSE仮説といわれるものであり、この仮説が真実であると、これまでの肉骨粉BSE原因説が、全部吹き飛んでしまいかねない、影響力のあるものである。
また、BARBとよばれる飼料禁止措置後に生まれたBSE牛がなぜBSEにかかったかについては、ごく微量のBSEのついた飼料が海外から輸入され、感染したのだという。
このことから、BSEは、ごく少量の感染物質で、感染可能なのだという。
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2007/02/18 Sunday
2007/02/18(Sun)
今朝のNHKでは、NHKとしては珍しく、海外からの話題として、鹿の狂牛病であるCWD(Chronic Wasting Disease)の報道をしていた。
このCWDについては、私のサイトでも、幾度も、話題になっていた。
このNHK報道では、このCWDの原因を、肉骨粉説のみによっていたが、そうではないとする説もある。
すなわち、ケンブリッジ大学のDavid R. Brown博士の研究によれば、CWDは、肉骨粉によるものではなく、プリオンの増殖が銅を必要としているところから、銅が不足し、その状態のところに、マンガンの供給があると、そこで、プリオンは、脳を消耗させる方向へと、急展開するという説を展開している。
参照「Consequences of manganese replacement of copper for prion protein function and proteinase resistance」
鹿は、土をなめるという行為(mineral licks)を常時しており、そのなめる土が、マンガンを多く含むものであると、CWDにかかりやすいのだという。
殺虫剤ホスミットがBSEを引き起こすという説の根拠として、この殺虫剤が体内に入ると、銅を使う能力を抑止する働きを持ち、脳へのミネラル分のアンバランスが、BSEを引き起こすとの説もある。
これらについては、私のブログ記事「鹿が土を舐める行為と、プリオン伝達との関係についての研究」
もご参照
いずれにしても今日のNHKのCWD報道は、やや、消化不足であり、もし、このCWDの問題を取り上げるのであれば、伝達性海綿状脳症（TSE; Transmissible Spongiform Encephalopathy）一般の問題として、その問題のひとつである羊のスクレイピーの問題も取り上げなければならないのだが。
私自身の問題意識として、日本におけるスクレイピー発生頭数の農林水産省公式発表の数(昭和５９年の初発以降、３３戸６３頭というのだが、初発が昭和59年というのも疑問だし、絶対数も、そんな数ではありえないと、私は思う。)が、あまりに少なすぎるということが気になる。
多くのスクレイピー死亡羊が、闇処理されていた可能性が、強い。
農林水産省は、その事実を把握しているのかも知れないが、それが明らかにされれば、「英国からの肉骨粉黒船被害説」がくずれ、行政責任にかかわることになるので、黙っているのかもしれない。
それらスクレイピーにかかった羊を単なる死亡羊として、レンダリング処理し、肉骨粉にして、北海道の牛の飼料にしたという事実はあるのだろう。
それが、今の北海道を圧倒的なBSE発生地にしている根本的な理由なのだろう。
ちなみに、北海道も、稲倉石型マンガン鉱床を中心に、マンガンを含む土壌が多いようだ。
参照
それにしても、ワイルスミスのスクレイピー起源説(羊のスクレイピーが牛に感染して、1986-88年にかけてBSEが初めて出たという説)を受け入れるかどうかは別にしても、では、そもそも、日本のスクレイピーは、いつからあったのか、については、根本から検証しなおす時期に来ているようだ。
つまり、ひとつの仮説を立てうるならば、日本のBSE発生には、二つの要因が絡んでおり、ひとつは、イギリス発の外来の肉骨粉による「黒船型BSE」と、もうひとつは、イギリス発の肉骨粉が輸入されてくる以前に、日本国内で発生したスクレイピーによる死亡羊の闇レンダリング処理で、羊産地の牛の飼料に混入し発生した「内在型BSE」の二種類のBSEが混在して、現在、発生している、という仮説だ。
(日本では、1981年に初めて、羊のスクレイピーの発生が確認。これは、1974年にカナダから北海道に輸入された、サフォーク種の羊。
1984（昭和59）年に、北海道の発生例が最初に学会で報告され、ほぼ同じ頃に、本州および九州からも症例が報告された。)
参考
北海道における めん羊飼育頭数分布と、BSE発生分布
全道 6340-めん羊飼育頭数以下同じ-(24-BSE以下同じ-)、
支庁別内訳
石狩483(2)、渡島95(0)、檜山53(1)、後志175（0）、空知206（1）、上川1192（4）、留萌325（2）、宗谷31（2）、網走313（2）、胆振70（0）、日高29（0）、十勝2393（5）、釧路917（3）、根室58(2)
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2007/02/06 Tuesday
2006/12/25 Monday
2006/12/25(Mon)
韓国向けのアメリカ牛肉に含まれていたダイオキシンだが、どうも、予想以上に高いレベルのもののようだった。
この牛肉(chuck short rib)は、12月1日に韓国に着いた10.2トンのうちのひとつであり、1グラム当たり、6.26ピコグラムのダイオキシンが検出されたという。
これらの積荷は、骨片が見つかり、12月6日に、輸入拒否をされた積荷のうちの第三陣のものだったという。
韓国の基準では、5ピコグラム以上は、禁止とのことであるから、その基準をはるかに上回る含有量だったという訳だ。
韓国でのダイオキシンの検査は、年間の牛肉輸入の中から、100サンプルを任意に取り出し、検査しているものだという。
韓国のKBSテレビのニュースは、このサイトの肉の画像の下の「300K」「56K」をクリックすると見られます。
画像の中にうつっているダイオキシン入りと見られる箱には、くっきりと、「Premium Black Angus」と映し出されています。
箱に記載されているマークは、Creekstone Farms社のマーク。
このクリークストーン社のサイトによると、このCreekstone Farms® Premium Beef, LLCは、現在、USDAに自主検査の問題で、訴訟中であるが、最優秀の牛肉生産のために、10年前に設立されたもので、輸出に当たっては、Sun Capital Partners, Inc.社(2005年にCreekstoneをTOB)とともにあたっているのだという。
この問題については、この検索サイトに関係記事が入っている。
どうも、今回の事件、相手が、USDAと訴訟を起こしているクリークストーン社であるだけに、陰謀めいたものを感じているのは、私だけであろうか。
なお、上記のビデオの中に紹介されているように、アメリカ上院議員のByron Dorgan氏は、自らのウェブサイトの中で、「もし、韓国が、これ以上、理不尽に、アメリカ牛肉の輸入を拒み続けるのであれば、自動車やエレクトロニクスの韓国製品のアメリカ輸入について、報復的経済制裁の方法も考えなければならない。」としている。
参照
「South Korea: Dioxin in U.S. beef exceed acceptable level」
韓国語での報道は、このサイトのとおり。
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2006/12/09 Saturday
2006/12/08(Fri)
12月9日のランセットにロンドン大学インペリアル・カレッジのジョン・コリンジ（John Collinge）教授を中心にした研究グループの論文「 Clinical presentation and pre-mortem diagnosis of variant Creutzfeldt-Jakob disease associated with blood transfusion」
Stephen J Wroe FRCP , Suvankar Pal MRCP , Durrenajaf Siddique MRCP , Harpreet Hyare FRCR , Rebecca Macfarlane MRCS , Susan Joiner MSc , Jacqueline M Linehan BSc , Sebastian Brandner MRCPath , Jonathan DF Wadsworth PhD , Patricia Hewitt FRCPath and Prof John Collinge FRS
(The Lancet, Volume 368, Number 9552, 09 December 2006)
が発表され、注目を集めている。
この研究論文の概要は、次のようなものである。
なお、下記概訳の中の「二人のプリオン感染者について、死亡前にvCJDであることがわかったケースについては、2004年に報告した。」とは、「A.H. Peden et al., “Preclinical vCJD after blood transfusion in a PRNP codon 129 heterozygous patient,” Lancet, 364:521-529, 2004.」のことをさしているものと思われる。
私の当時のブログ記事「「プリオン蛋白遺伝子(PRNP）のコドン129に異型遺伝子をもつ患者における輸血後の未発症vCJD」とのLancet論文の仮訳」も、ご参照
また、下記の中の「MRC PRION-1 trial」とは、Medical Research Council (MRC)(イギリスの医療審議会)のファンドによるキナクリンをつかったvCJD療法の臨床試験適用ケースということのようだ。
これについては
私のブログ記事「vCJDに利く薬「キナクリン」とは?」
または、
「POTENTIAL TREATMENTS FOR CREUTZFELDT-JAKOB DISEASE 」をご参照
以下、概訳
輸血によるvCJD感染の懸念が増してきているが、我々の研究では、vCJDを発症したドナーから輸血を受けたことがわかっているグループの中で、二人のプリオン感染者について、死亡前にvCJDであることがわかったケースについては、2004年に報告した。
今回は、このグループの中の他の患者の一人についての報告であり、この患者は、神経症状を見せ、国立プリオン診療所へ、転院されたものである。
この患者は、過去の輸血の経緯について、調査するために、入院となった。
vCJD診断の後、MRC PRION-1 trial として、登録された。
患者が死んだとき、脳と扁桃腺の組織がえられ、そこから、免疫ブロット法と、免疫組織化学によって、プリオンタンパクの存在が、確認された。
臨床診断で、ほぼ、確実にvCJDとわかったので、扁桃腺生検は、行われなかった。
この患者は、キナクリンによる手当を行ったが、典型的なvCJDの臨床経過をたどった末、病状悪化し、死亡した。
これらの生前にvCJDと識別された、vCJD感染患者たちは、vCJDのドナーからの輸血を受けてから、少なくとも、5年間生き残った23人のうちの、三例である。
グループの残りの人たちについても、vCJDリスクは、高いとみられ、これらの人々に対しては、専門家による、フォローアップと、調査が要求される。
扁桃腺生検は、プリオン初感染の場合と同様、他の医源的にリスクにさらされている人にとっても、早期の、前兆候段階でのvCJD診断を可能にするものである。
英文によるサマリーは、下記の通り。
Articles
Clinical presentation and pre-mortem diagnosis of variant Creutzfeldt-Jakob disease associated with blood transfusion: a case report
Stephen J Wroe FRCP a b, Suvankar Pal MRCP a b, Durrenajaf Siddique MRCP a b, Harpreet Hyare FRCR a b, Rebecca Macfarlane MRCS a b, Susan Joiner MSc b, Jacqueline M Linehan BSc b, Sebastian Brandner MRCPath b, Jonathan DF Wadsworth PhD b, Patricia Hewitt FRCPath c and Prof John Collinge FRS a b
Summary
Background
Concerns have been raised that variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) might be transmissible by blood transfusion. Two cases of prion infection in a group of known recipients of transfusion from donors who subsequently developed vCJD were identified post-mortem and reported in 2004. Another patient from this at-risk group developed neurological signs and was referred to the National Prion Clinic.
Methods
The patient was admitted for investigation and details of blood transfusion history were obtained from the National Blood Service and Health Protection Agency; after diagnosis of vCJD, the patient was enrolled into the MRC PRION-1 trial. When the patient died, brain and tonsil tissue were obtained at autopsy and assessed for the presence of disease-related PrP by immunoblotting and immunohistochemistry.
Findings
A clinical diagnosis of probable vCJD was made; tonsil biopsy was not done. The patient received experimental therapy with quinacrine, but deteriorated and died after a clinical course typical of vCJD. Autopsy confirmed the diagnosis and showed prion infection of the tonsils.
Interpretation
This case of transfusion-associated vCJD infection, identified ante-mortem, is the third instance from a group of 23 known recipients who survived at least 5 years after receiving a transfusion from donors who subsequently developed vCJD. The risk to the remaining recipients of such tranfusions is probably high, and these patients should be offered specialist follow-up and investigation. Tonsil biopsy will allow early and pre-symptomatic diagnosis in other iatrogenically exposed individuals at high risk, as in those with primary infection with bovine spongiform encephalopathy prions.
Affiliations
a. National Prion Clinic, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London WC1N 3BG, UK
b. MRC Prion Unit and Department of Neurodegenerative Disease, Institute of Neurology, University College London, London, UK
c. National Blood Service, London, UK
Correspondence to: Prof John Collinge
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2006/11/01 Wednesday
2006/11/01(Wed)
ACS(the American Chemical Society)のJournal of Medicinal Chemistry の11月2日号に発表を予定されているドイツのGmeiner氏のグループの研究で、BSEや vCJDに利く薬「キナクリン」(quinacrine)についての発表があるようだ。
詳細は、不明だが、このキナクリンという薬自体は、すでにマラリア治療薬としてなど、他の用途として、認可されているものらしい。(もっとも、この薬、女性の同意なしに、不妊化を招くとして、反対運動もあるらしいが。)
この論文名は、「A Chimeric Ligand Approach Leading to Potent Antiprion Active Acridine Derivatives: Design, Synthesis, and Biological Investigations 」である。
論文のアブストラクトによると、概要は、下記のとおりである。
vCJDの薬物療法として、かねてから、三環式へテロ環式化合物が注目され、その化合物のひとつとして、 キナクリンをつかって生体内実験がされてきたが、 これまでのところ、 効果は、はっきりしていなかった。
そこで、キナクリンとイミノジベンジル誘導体の持つ、アンチプリオンの特性をベースにして、キナクリンとイミプラミン類似体との両方の構造上のキメラを代表する薬物候補を使っての実験を した結果、従来の実験結果の15倍の薬効を 示した。
というものだ。
参考「A Potential Anti-prion Drug With ‘Unprecedented’ Potency」
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これは、『